:: با کلیک بر روی پرداخت آنلاین، به صفحه پرداخت هدایت خواهید شد و بعد از پرداخت از طریق کارت های اعتباری بانکی ، لینک دانلود فعال شده و می توانید فایل مورد نظر خود را دانلود کنید.
  • مقاله ساختار ميتوكندري در انسان و نقش آن در بيماريها

    دسته :

    پزشکی

    فرمت/ورد تعداد صفحات139
    قیمت : 11000 تومان

::
توضیحات بیشتر در مورد مقاله ساختار ميتوكندري در انسان و نقش آن در بيماريها :

دانلود مقاله ساختار ميتوكندري در انسان و نقش آن در ايجاد بيماريهاي مختلف ميتوكندري

فهرست مطالب

عنوان

مقدمه …………………………..

ساختار ميتوكندري …………………

ژنوم ميتوكندري انسان ……………..

ميتوكندريها نيمه خود مختار هستند …..

ميتوكندريها وراثت مادري دارند ……..

هتروپلاسمي و تفكيك رپليكاتيو ……….

نوتركيبي mtDNA ……………………

كامل شدن mtDNA ……………………

ميزان بالاي موتاسيون در mtDNA ……….

تنوع پلي مورفيك mtDNA در جمعيت‌هاي انساني

ژنتيك ميتوكندري (همانندسازي، رونويسي و ترجمه mtDNA)

فرايندهاي ميتوكندريايي ……………

ميتوكندري و پاسخ به استرس …………

بيان آستانه‌اي ……………………

بيماريهاي ميتوكندريايي ناشي از جهش‌هاي سيستميك

LHON (نوروپاتي چشمي ارثي لبر) ……..

مكانيسم‌هاي پاتوفيزيولوژيكي احتمالي LHON

LHON، مولتيپل اسكلروزيس و ديستوني ….

بيماري پاركينسون (PD) و بيماري هانتينگتون (HD)

ژنتيك كروموزومي بيماري پاركينسون……

جهش‌هاي mtDNA در PD…………………

اختلالات ميتوكندريايي در PD………….

نارسايي‌هاي ميتوكندريايي در بيماري‌ هانتينگتون

رتينيت پيگمنتوزا (RP) و سندرم لي (LS)….

موتاسيونهاي mtDNA در RP و سندرم لي…..

ميوپاتي و انسفالوميوپاتي‌هاي ميتوكندريايي

ضعف عضلاني پيشرونده و مرتبط پاموتاسيونهاي سيتوكروم mtDNA b ………………………………..

انسفالوميوپاتي‌هاي ناشي از جهش‌هاي ژن COX mtDNA

ميوپاتي‌هاي ميتوكندريايي ناشي از موناسيونهاي TRNA ژنوم ميتوكندري ……………………….

كارديو ميوپاتي‌‌هايپرتروفيك و ميوپاتي ناشي از جهش‌هاي mtDNA ………………………………..

انسفالوميوپاتي‌هاي ناشي از جهش‌هاي mtDNA

افتالموپلژيا، پتوزيس و ميوپاتي ميتوكندريايي

افتالموپلژياي ناشي از جهش‌هاي mtDNA ….

CPEO و KSS مرتبط با موتاسيونهاي نوآرايي mtDNA

CPEO ناشي از موتاسيونهاي تعويض باز mtDNA

سندرم مغز استخواني پانكراسي پيرسون …

ديابت مليتوس …………………….

تيپ II ديابت مليتوس بوسيله نوآرايي‌هاي (حذف‌ها و دوپليكاسيونها) mtDNA

ايجاد مي‌شود………………………

ديابت تيپ II ناشي از موتاسيونهاي تعويض باز mtDNA

ميوپاتي و ديابت ………………….

پاتوفيزيولوژي ديابت و كري …………

كري به ارث رسيده از مادر و يا كري القا شده توسط آمينوگليكوزيد…………………….

دمانس بعنوان يك بيماري ميتوكندريايي ..

بيولوژي و ژنتيك بيماري آلزايمر …….

اختلالات ميتوكندريايي در AD………….

بيماري آلزايمر ناشي از جهش‌هاي mtDNA …

ديس كندروپلاژي متافيزي يا هيپوپلازي مويي- غضروفي ناشي از جهش‌هاي

RNASE MRP…………………………

بيماريهاي مولتي فاكتوريال و mtDNA ……..

جهش‌هاي سوماتيك mtDNA در بيماريهاي دژنراتيو، سرطان و پيري ………………………………..

تجمع جهش‌هاي سوماتيك mtDNA مرتبط با سن .

آنمي سيدروبلاستيك ايديوپاتيك ……….

بيماري ايسكمي قلبي و كارديوميوپاتي اتساعي

بيماريهاي نورودژنراتيو؛ HD, PD و AD…..

بيماري پاركينسون و بيماري‌ هانتينگتون .

بيماري آلزايمر …………………..

موتاسيونهاي سوماتيك mtDNA در ديگر بيماريهاي كمپلكس

موتاسيونهاي سوماتيك در سرطان ………

نتيجه‌گيري ……………………….

منابع …………………………..

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به ۱۵۰ سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال ۱۹۹۰، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود ۱۰۰۰ ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (۱۹، ۲۰ و ۲۴)

مقاله ساختار ميتوكندري در انسان و نقش آن در بيماريها

قیمت : 11000 تومان

[ بلافاصله بعد از پرداخت لینک دانلود فعال می شود ]
  • Facebook |
  • Twitter |
  • Delicious |
  • Email
  • :این مطلب را به اشتراک بگذارید یا به دوستان تان پیشنهاد دهید
بروز رسانی : پنج شنبه, ۲۶ فروردین ۱۴۰۰
راهنمایی خرید

آمارگیر وبلاگ

© Copyright filintel.ir 2009-2022